Urolityna A poprawia stan mitochondriów, zmniejsza zwyrodnienie chrząstki i łagodzi ból w chorobie zwyrodnieniowej stawów.

Choroba zwyrodnieniowa stawów (ChZS) jest najczęstszą związaną z wiekiem chorobą stawów, dla której nie ma skutecznej terapii. Według Światowej Organizacji Zdrowia choroba ta dotyka ponad 500 milionów osób i charakteryzuje się degradacją chrząstki oraz innych tkanek stawowych, silnym bólem i upośledzeniem sprawności ruchowej. Do patogenezy choroby zwyrodnieniowej stawów przyczynia się dysfunkcja mitochondriów. Nie są jednak dostępne metody leczenia pozwalające na naprawę uszkodzeń mitochondrialnych u ludzi cierpiących na tę chorobę. 

Urolityna A
nadzieja dla stawów

Urolityna A jest naturalnym związkiem postbiotycznym, który wspomaga mitofagię i funkcjonowanie mitochondriów oraz korzystnie wpływa na zdrowie mięśni w przedklinicznych modelach starzenia się, a także u osób starszych i w średnim wieku. 

W niniejszym badaniu autorzy wykazali, że urolityna A poprawiała mitofagię i oddychanie mitochondrialne w pierwotnych chondrocytach pochodzących ze stawów zarówno zdrowych dawców, jak i pacjentów z ChZS. 

Opis badania
i uzyskane wyniki

W modelu in vivo choroby zwyrodnieniowej stawów urolityna A poprawia stan mitochondriów w stawach, zmniejsza stan zapalny oraz chroni przed związanym z ChZS zwyrodnieniem chrząstki i bólem, co wskazuje na potencjał urolityny A w zakresie wspomagania funkcji stawów i mobilności w procesie starzenia się oraz u pacjentów z ChZS.

Ponadto urolityna A spowolniła postęp choroby w mysim modelu choroby zwyrodnieniowej stawów, zmniejszając degenerację chrząstki, stan zapalny błony maziowej oraz ból.Poprawa ta wiązała się ze zwiększoną mitofagią i zawartością mitochondriów w stawach myszy z chorobą zwyrodnieniową stawów. 

Wyniki te wskazują, że urolityna A sprzyja zdrowiu mitochondriów w stawach, łagodzi objawy choroby zwyrodnieniowej stawów oraz potwierdza jej potencjał w zakresie poprawy mobilności poprzez korzystny wpływ na uszkodzenia strukturalne stawów.

Rezultaty badania:

• Urolityna A zwiększała oddychanie mitochondrialne i mitofagię w zdrowych chondrocytach ludzkich
• Urolityna A poprawiała stan mitochondriów w chondrocytach pochodzących od pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów
• Urolityna A chroniła przed degradacją chrząstki in vivo w modelu choroby zwyrodnieniowej stawów wywołanym chirurgicznie
• Urolityna A łagodziła ból związany z chorobą zwyrodnieniową stawów i zmniejszała stan zapalny
• Urolityna A zwiększała mitofagię w modelu choroby zwyrodnieniowej stawów in vivo
  
  

Chondrocyty to dojrzałe, wysoce wyspecjalizowane komórki tkanki chrzęstnej, które stanową jedyny typ komórek w zdrowej, dojrzałej chrząstce. Odpowiadają za produkcję składników macierzy - kolagenu typu II, proteoglikanów i kwasu hialuronowego - co nadaje chrząstce elastyczność i odporność na obciążenia mechaniczne. Chondrocyty charakteryzują się bardzo niskim tempem proliferacji, co sprawia, że są podatne na kumulację uszkodzeń (Goldring & Goldring, 2007). Powoduje to postępujący spadek ich zdolności proliferacyjnej i syntezy, zwiększając tym samym ryzyko wystąpienia choroby zwyrodnieniowej stawów wraz z procesem starzenia się (Barbero et al., 2004; Loeser, 2009).

Postęp choroby zwyrodnieniowej stawów (ChZS) charakteryzuje się postępującym niszczeniem tkanki stawowej i jest wywoływany przez zaburzenie integralności strefy powierzchniowej oraz nasiloną degradację macierzy pozakomórkowej w tkance chrzęstnej, w której udział odgrywają chondrocyty (Hunter i Bierma-Zeinstra, 2019). 

Na podstawie artykułu: Urolithin A improves mitochondrial health, reduces cartilage degeneration, and alleviates pain in osteoarthritis

Davide D'Amico , Merissa Olmer, Andréane M Fouassier, Pamela Valdés, Pénélope A Andreux, Chris Rinsch, Martin Lotz